По материалам международного медицинского симпозиума, посвященного 10-летию корпорации "ДЭНАС МС" Москва, 14 февраля 2008г.
С.Б. Егоркина, И.Р. Султанов, Р.Н. Нифталиев, О.В. Медведева
Ижевская государственная медицинская академия,
кафедра нормальной физиологии,
г. Ижевск, Россия
Ижевская государственная медицинская академия,
кафедра нормальной физиологии,
г. Ижевск, Россия
Сахарный диабет представляет собой одну из серьезных медико-социальных проблем современности. По распространенности заболевания, высокой частоте инвалидизации и смертности работоспособной части населения сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, сахарный диабет представляет собой «...состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов». В настоящее время наибольшее развитие получила многокомпонентная теория этиологии и патогенеза сахарного диабета, учитывающая генетические, иммунологические, инфекционные, диетические, дисгормональные и стрессовые факторы. Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (I тип) связывают с гибелью b-клеток, находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин, что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип) связывают с нечувствительностью рецепторов тканей к инсулину, а также с нарушением секреции инсулина b-клетками.
Цель исследования
Изучение влияния динамической электронейростимуляции (ДЭНС) на содержание глюкозы в крови при аллоксаниндуцированном сахарном диабете у стресс-неустойчивых крыс в условиях хронического иммобилизационного стресса.
Изучение влияния динамической электронейростимуляции (ДЭНС) на содержание глюкозы в крови при аллоксаниндуцированном сахарном диабете у стресс-неустойчивых крыс в условиях хронического иммобилизационного стресса.
Материал и методы исследования
Эксперименты проведены на половозрелых беспородных крысах-самцах, которых предварительно тестировали по методике «открытого поля» на устойчивость к эмоциональному стрессу [2]. В эксперимент отбирали пассивных животных, которые прогностически предрасположены к стрессу. Экспериментальный сахарный диабет вызывали однократным внутрибрюшинным введением диабетогенной дозы аллоксана - 17 мг на 100 г массы тела. Аллоксан (меоксамил-мочевина), обладающий цитотоксическим эффектом, повреждая базофильные инсулоциты панкреатических островков (островков Лангерганса), моделирует сахарный диабет 1 типа. Эмоциогенный иммобилизационный стресс создавали двухчасовой жесткой фиксацией животных к лабораторным станкам брюшком кверху.
Эксперименты проведены на половозрелых беспородных крысах-самцах, которых предварительно тестировали по методике «открытого поля» на устойчивость к эмоциональному стрессу [2]. В эксперимент отбирали пассивных животных, которые прогностически предрасположены к стрессу. Экспериментальный сахарный диабет вызывали однократным внутрибрюшинным введением диабетогенной дозы аллоксана - 17 мг на 100 г массы тела. Аллоксан (меоксамил-мочевина), обладающий цитотоксическим эффектом, повреждая базофильные инсулоциты панкреатических островков (островков Лангерганса), моделирует сахарный диабет 1 типа. Эмоциогенный иммобилизационный стресс создавали двухчасовой жесткой фиксацией животных к лабораторным станкам брюшком кверху.
Перед началом эксперимента крыс делили на две группы: опытную и контрольную - по 10 животных в каждой группе. Все животные находились в условиях иммобилизационного стресса. Опытной группе проводили динамическую электронейростимуляцию аппаратом ДиаДЭНС-ДТ (производитель ООО «РЦ APT», Екатеринбург, Россия), накладывая электроды аппарата на хвост крысы на 10 минут в период ее иммобилизации. Эксперимент проводили ежедневно в течение 14 дней. После окончания опытов в крови животных определяли количество глюкозы и кортикостероидов (11-ОКС). Содержание, уход за животными и выведение их из эксперимента осуществляли в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу МЗ СССР от 12.08.1977 г. № 755). Статистическую обработку проводили с помощью пакета компьютерных программ «Statistic» с использованием критерия Стьюдента.
Полученные результаты и обсуждение
После однократного введения диабетогенной дозы аллоксана в условиях двухнедельного иммобилизационного стресса в крови стресс-неустойчивых экспериментальных животных контрольной группы содержание глюкозы составляло в среднем 8,29±1,8 ммоль/л, содержание 11-ОКС — 430,63±16,0 мкг/л. В группе животных, которым на протяжении опыта проводилась ежедневная 10-минутная ДЭНС (опытная группа), содержание глюкозы в крови составило 4,17±0,98 ммоль/л, что было достоверно ниже, чем в контрольной группе (Р< 0,05). Уровень 11-ОКС в опытной группе был также ниже, чем в контрольной, и составил 381,88±8,56 мкг/л.
После однократного введения диабетогенной дозы аллоксана в условиях двухнедельного иммобилизационного стресса в крови стресс-неустойчивых экспериментальных животных контрольной группы содержание глюкозы составляло в среднем 8,29±1,8 ммоль/л, содержание 11-ОКС — 430,63±16,0 мкг/л. В группе животных, которым на протяжении опыта проводилась ежедневная 10-минутная ДЭНС (опытная группа), содержание глюкозы в крови составило 4,17±0,98 ммоль/л, что было достоверно ниже, чем в контрольной группе (Р< 0,05). Уровень 11-ОКС в опытной группе был также ниже, чем в контрольной, и составил 381,88±8,56 мкг/л.
На основании полученных данных можно сделать заключение, что динамическая электронейростимуляция в условиях экспериментального аллоксан-индуцированного сахарного диабета на фоне хронического иммобилизационного стресса предупреждает развитие гипергликемии у стресс-неустойчивых животных, а также незначительно снижает уровень кортикостероидов в крови этих животных.
Литература
1. Егоркина С.Б., Сорокин А. В. и др. Противовоспалительный механизм ДЭНС-терапии в условиях стресс-индуцированного иммунодефицита // Мат-лы междунар. симпозиума «Динамическая электронейростимулирующая терапия. Эволюция продолжается». 14 февраля 2004. - Екатеринбург, 2004. - С. 74-76.
2. Коплик Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу // Вестник новых медицинских технологий, 2002. Т. IX, № 1.
3. Новиков В.И. Патогенетическое обоснование использования иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении сахарного диабета 1-го типа (экспериментально-клиническое исследование) // Автореф. дис... д. м. н., 2004.
1. Егоркина С.Б., Сорокин А. В. и др. Противовоспалительный механизм ДЭНС-терапии в условиях стресс-индуцированного иммунодефицита // Мат-лы междунар. симпозиума «Динамическая электронейростимулирующая терапия. Эволюция продолжается». 14 февраля 2004. - Екатеринбург, 2004. - С. 74-76.
2. Коплик Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу // Вестник новых медицинских технологий, 2002. Т. IX, № 1.
3. Новиков В.И. Патогенетическое обоснование использования иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении сахарного диабета 1-го типа (экспериментально-клиническое исследование) // Автореф. дис... д. м. н., 2004.