Источник:
Клиническое применение аппаратов динамической электронейростимуляции (случаи из практики). Екатеринбург, 2009
Клиническое применение аппаратов динамической электронейростимуляции (случаи из практики). Екатеринбург, 2009
Клиническое наблюдение Е.К. Мамбетова,
врача, заведующего кафедрой офтальмологии,
доктора медицинских наук,
профессора Алма-Атинского государственного института усовершенствования врачей,
г. Алма-Ата, Казахстан
врача, заведующего кафедрой офтальмологии,
доктора медицинских наук,
профессора Алма-Атинского государственного института усовершенствования врачей,
г. Алма-Ата, Казахстан
История болезни
Атрофия зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а последствием разнообразных патологических процессов, захватывающих зрительный путь в различных отделах. Среди заболеваний центральной нервной системы, вызывающих развитие атрофии зрительного нерва первостепенное значение имеют воспалительные процессы мозга и оболочек, в том числе оптохиазмальные арахноидиты.
Атрофия зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а последствием разнообразных патологических процессов, захватывающих зрительный путь в различных отделах. Среди заболеваний центральной нервной системы, вызывающих развитие атрофии зрительного нерва первостепенное значение имеют воспалительные процессы мозга и оболочек, в том числе оптохиазмальные арахноидиты.
Этиологическими факторами, обусловливающими развитие атрофии зрительного нерва, являются сдавление рубцовыми тяжами в результате специфических процессов (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.). Состояние зрительных функций при атрофии зрительного нерва обусловлено как локализацией, так и интенсивностью атрофического процесса.
У одного из наших пациентов развилась атрофия зрительного нерва на оба глаза. Больной Б.Р., 18 лет, болен в течение 6 месяцев. Поступил с жалобами на резкое понижение зрения на оба глаза. Заболевание связывал с перенесенной операцией. В анамнезе туберкулезный менингит, операция по поводу орхита.
При клиническом обследовании: острота зрения правого глаза — светоощущение с правильной проекцией; левого — 0,02 не корригирует.
Периметрия: правый глаз - не определяется; левый — концентрическое сужение границ по всем меридианам на белый цвет и на красный цвет не определяется.
При биомикроскопии: оба глаза — движения глазных яблок не ограничены, реакции зрачков на свет и установку вблизи удовлетворительные.
Офтальмоскопическая картина: на обоих глазах имеется побледнение диска зрительного нерва с височной половины, границы дисков определяются, артерии сужены, вены полнокровные, макулярная область в норме.
На компьютерной томографии выявлено изменение величины и конфигурации субарахноидальных базальных цистерн.
На компьютерной томографии выявлено изменение величины и конфигурации субарахноидальных базальных цистерн.
При электрофизиологическом исследовании глаза отмечались изменения зрительно вызванных потенциалов (ЗВП) - удлинение временных параметров ЗВП 0,79 ± 0,04 мс (при норме 0,34 ± 0,02 мс), увеличение латентного периода с 76 ± 4 мс (в норме до 117 ± 12 мс) и низкий прирост амплитуды при нарастании яркости стимула.
При выборе лечения больных существенное значение имеет этиологический фактор процесса. Нашему пациенту в течение месяца проводилась массивная противовоспалительная и гормональная терапия, в результате которой зрительные функции не изменились, состояние глазного дна осталось прежним. Учитывая неэффективность проведенного лечения, нами была назначена патогенетически ориентированная терапия: ангиопротекторы, сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы, системная энзимотерапия, гипербарическая оксигенация, эндоназальный электрофорез лекозима, ДЭНС-терапия.
ДЭНС-терапия проводилась по следующей методике: зона прямой проекции зрительного анализатора коры головного мозга (площадь обработки кожи на затылочной области головы, равная площади ладони пациента, положенной от уха до уха) в режиме «Терапия», частота 77 Гц, в течение 10 минут. Височная зона обрабатывалась в программе МЭД симметрично. Аурикулярные точки: AT 8, AT 95, AT 23, AT 55 стимулировались выносным терапевтическим точечным электродом в режиме «Терапия» на частоте 77 Гц в течение 2 минут каждая. Сеансы проводились один раз в день в течение 10 дней. Повторный курс ДЭНС-терапии проводился с перерывом 14 дней по той же методике.
В результате лечения зрительные функции обоих глаз улучшились. Острота зрения возросла: правого глаза со светопроекции до 0,02 не корригирует, левого с 0,02 до 0,07 не корригирует. Поле зрения на левом глазу расширилось на 15 градусов, на правом — без динамики. При электрофизиологическом исследовании глаз улучшилась выделяемость ЗВП (до лечения 0,47 ± 0,04 мс и после лечения 0,28 ± 0,02 мс) и уменьшилась ЛП ответа (до лечения 97,0 ± 9,6 мс и после лечения 73,8 ± 6,6 мс).
